Alkoholin aineenvaihdunta: Avain alkoholin vaaroihin?

Aineenvaihdonopeus vaihtelee henkilöstä toiseen

Miksi jotkut juovat enemmän alkoholia ja muita? Miksi jotkut juovat aiheuttavat vakavia terveysongelmia heidän juomisensa vuoksi, kun taas toiset eivät?

Raskas juominen lisää riskiä erilaisille kielteisille terveysvaikutuksille - alkoholismille . maksasairaus ja syöpä. Mutta jotkut juovat näyttävät olevan suurempi riski kehittää näitä ongelmia kuin toiset.

Tutkijat uskovat, että ero voi liittyä siihen, miten keho hajoaa ja poistaa alkoholin - joka voi vaihdella laajasti yksilöä ja yksilöä riippuen monista tekijöistä.

Kuinka nopeasti alkoholi metaboloituu?

Riippumatta siitä, kuinka paljon alkoholia ihminen kuluttaa, keho voi vain metabolisoida tietyn alkoholimäärän joka tunti. Yllä oleva kaavio näyttää keskimäärin kestää kahdeksan paastoa aikuisten miesten palatessa nollan veren alkoholipitoisuustasoon sen jälkeen, kun nopeasti käytettiin 1-4 vakiolujuutta .

Kaaviosta käy ilmi, että ne, jotka juovat vain yhden juoman, merkitsivät 0,00 BAC: n hieman yli kaksi tuntia myöhemmin. Ne, joilla oli neljä juomaa ensimmäisen tunnin aikana, eivät palaa 0.00 BAC: ille seitsemän tuntia myöhemmin.

Tämä johtuu siitä, että keho voi murtaa niin paljon alkoholia ja poistaa sen verivirrasta tunnissa. Kaaviossa esitetyt ajat ovat keskiarvoja; jokaisen ihmisen alkoholiin metaboloitava aika voi vaihdella suuresti jäljempänä selostetuista syistä.

Alkoholin aineenvaihdunta

Kun alkoholia kulutetaan, se imeytyy veren vatsasta ja suolistosta. Sitten entsyymit - kehon kemikaalit, jotka hajottavat muita kemikaaleja - alkoivat metabolisoida alkoholia.

Kaksi maksan entsyymiä - alkoholin dehydrogenaasi (ADH) ja aldehydidehydrogenaasi (ALDH) - alkavat hajottaa alkoholimolekyylin niin, että se lopulta poistuu kehosta.

ADH auttaa alkoholin muuntamiseen asetaldehydiksi. Entsyymit sytokromi P450 2E1 (CYP2E1) ja katalaasi hajoavat myös alkoholin asetaldehydiksi.

Erittäin myrkyllinen syöpää aiheuttava

Acetaldehydi on vain kehossa lyhyessä ajassa, koska muut entsyymit muunnetaan nopeasti asetaatiksi. Asetaatti jaetaan edelleen veteen ja

Vaikka asetaldehydi on läsnä kehossa lyhyessä ajassa, se on erittäin myrkyllinen ja tunnettu karsinogeeni.

Suurin osa alkoholista metaboloituu maksassa edellä kuvatulla tavalla, mutta pienet määrät poistetaan kehosta muodostamalla rasvahappoetyyliestereitä (FAEE), yhdisteitä, joiden on havaittu vahingoittavan maksa ja haima.

Pieni määrä alkoholia ei myöskään metaboloitu ja se eliminoituu hengityksessä ja virtsassa. Näin veren alkoholipitoisuus mitataan hengitys- ja virtsatesteissä.

Acetaldehydin vaarat

Acetaldehydi voi aiheuttaa merkittävää maksan vaurioitumista, koska siellä suurin osa alkoholista hajoaa myrkylliseksi sivutuotteeksi. Kuitenkin jotkut alkoholi metaboloituu haimassa ja aivoissa, joissa asetaldehydi voi myös vahingoittaa soluja ja kudoksia.

Pieniä määriä alkoholia metaboloituu maha-suolikanavassa, mikä voi myös vahingoittaa asetaldehydiä.

Jotkut tutkijat uskovat, että asetaldehydin vaikutukset ylittävät vahingot, joita se voi aiheuttaa kudoksille, mutta voivat myös olla vastuussa joistakin alkoholin ominaisuuksista ja fysiologisista vaikutuksista.

Onko asetaldehydi vastuussa arvonalentumisesta?

Kun tutkijat käyttivät asetaldehydiä laboratorioeläimiin, se aiheutti koordinaatiota, muistin heikkenemistä ja uneliaisuutta.

Muut tutkijat väittävät, että asetaldehydiä ei ole yksinään mahdollista aiheuttaa näitä vaikutuksia, koska aivot suojaavat itsestään veren myrkyllisiltä kemikaaleilta ainutlaatuisella veri-aivoestimelläan.

Kuitenkin, kun entsyymit katalaasi ja CYP2E1 metaboloituvat alkoholin - joka tapahtuu vain silloin, kun suuria määriä kulutetaan - asetaldehydiä voidaan tuottaa itse aivoissa.

Metabolian takana oleva genetiikka

Juomajakson maksa ja kehon massa ovat tekijöitä siitä, kuinka paljon alkoholia ihminen voi metaboloitua tunnissa, joten sen verran, jolla joku metabolii alkoholia, voi vaihdella suuresti.

Tutkimus kuitenkin kertoo, että yksilön geneettinen koostumus on luultavasti tärkein tekijä siitä, kuinka tehokkaasti tai mitä alkoholia on jaettu ja poistettu.

ADH- ja ALDH-entsyymien vaihtelut on jäljitetty näiden entsyymien tuottamien geenien vaihteluihin. Joillakin ihmisillä on ADH- ja ALDH-entsyymit, jotka toimivat vähemmän tehokkaasti kuin toiset, kun taas jotkut entsyymit toimivat tehokkaammin.

Jotkut ihmiset ovat vähemmän tehokkaita entsyymejä

Yksinkertaisesti sanottuna tämä tarkoittaa, että jotkut ihmiset ovat entsyymejä, jotka voivat hajottaa alkoholin asetaldehydiksi tai asetaldehydiksi asetaattiin nopeammin kuin muut.

Jos jollakulla on nopeasti vaikuttava ADH-entsyymi tai hitaasti vaikuttava ALDH-entsyymi, heillä saattaa olla myrkyllinen asetaldehydi, joka voi aiheuttaa vaarallisia tai epämiellyttäviä vaikutuksia, kun he juovat alkoholia.

Tämä voi olla myös tekijä siitä, eivätkö henkilö ole alttiita alkoholin käytön häiriöiden kehittämiselle.

Esimerkiksi entsyymeistä on yksi variaatio, joka aiheuttaa asetaldehydin kerääntymistä siihen pisteeseen, jossa se aiheuttaa kasvojen punoitusta, pahoinvointia ja nopeaa sydämen lyöntitiheyttä. Nämä vaikutukset voivat ilmetä jopa kohtalaisen alkoholinkäytön yhteydessä.

Suojattu kehittämällä alkoholismia

Siksi ihmiset, joilla on tämä geenimuunnos - yleinen kiinalaisten, japanilaisten ja korealaisten alkuperää olevilla ihmisillä - yleensä juovat vähemmän, koska he ovat alkoholin juominen epämiellyttäväksi kokemukseksi. Heidän geenimuunnoksella on suojaava vaikutus alkoholismin kehittymiseen .

Tätä suojaavaa geeniä, ADH1B * 2, esiintyy harvoin eurooppalaisissa ja afrikkalaisista syntyvistä ihmisistä. Toinen vaihtoehto, ADH1B * 3, löytyy 15-25 prosentista afrikkalaisista amerikkalaisista ja suojaa alkoholismilta.

Kuitenkin yksi tutkimus on havainnut ALDH-entsyymin, ALDH1A1 * 2: n ja ALDH1A1 * 3: n vaihteluita, voi liittyä alkoholismiin afrikkalais-amerikkalaisissa ihmisissä.

Se ei ole mikään geneettinen

Vaikka entsyymien geneettiset vaihtelut voivat olla tärkeässä asemassa yksilön suojelemiseksi alkoholismin kehittymisen myötä, ympäristötekijöillä voi olla merkittävä rooli myös.

Esimerkiksi tutkimuksessa todettiin, että japanilaiset alkoholistit, jotka kuljettavat suojaavaa ADH1B * 2 -geenin versiota nousivat 2,5 prosentista 13 prosenttiin vuosien 1979 ja 1992 välillä, alkoholin kulutus Japanissa kasvoi merkittävästi.

Lisäksi USA: ssa useammat amerikkalaiset kuolevat alkoholiin liittyvistä syistä kuin mikään muu etninen ryhmä, mutta tutkijat havaitsevat, että äärettömyyttä tai alkoholiinien metaboliaa ei ole eroja amerikkalaisten ja valkoihoisten välillä, mikä osoittaa, että on olemassa muita tekijöitä alkoholiin liittyvien ongelmien kehittyminen.

Alkoholien metabolian terveysvaikutukset

Raskaana tai kroonisena alkoholinkäyttönä on yhdistetty pitkä luettelo kielteisistä terveysvaikutuksista, mutta jotkut terveysongelmat ovat suoraan yhteydessä siihen, miten alkoholi metaboloituu kehossa ja asetaldehydin tuotantoa.

Syöpä - Asetaldehydin toksiset vaikutukset on yhdistetty suun, kurkun, ylähengitysteiden, maksan, paksusuolen ja rintojen syöpään. Ironista kyllä, geenit, jotka "suojaavat" jotkut alkoholismin kehittymisestä, voivat itse asiassa lisätä haavoittuvuuttaan syöpään.

Vaikka he eivät todennäköisesti juo paljon alkoholia, heillä on suurempi riski syövän kehittymiselle, koska heidän kehonsa tuottavat enemmän asetaldehydiä, kun he juovat.

Siksi joissakin kohtuullisissa juomisissa on suurempi riski syövän kehittymisestä.

Sikiön alkoholin spektrinen häiriö (FASD) - Raskaana olevat raskaat raskaana olevat naiset ovat suuremmassa vaarassa, koska he voivat kärsiä myös heikosta ravitsemuksesta. Tutkimukset ovat osoittaneet, että heikko ravitsemus voi aiheuttaa äidin metaboloitavan alkoholia hitaammin.

Äidin hidas aineenvaihdunta voi aiheuttaa sikiölle syntyvää lisääntynyttä alkoholia, ja lisääntynyt alkoholi voi estää vauvan saavan tarpeellista ravitsemusta istukan kautta, mikä hidastaa sikiön kasvua.

Alkoholi-maksasairaus - Koska maksa on elin, joka metaboloi suurimman osan alkoholista elimistössä ja siksi, kun suurin osa asetaldehydistä tuotetaan, se on erityisen altis alkoholin aineenvaihdunnan vaikutuksille. Yli 90% raskasta juomista kehittää rasvahappoa.

Alkoholipitoisuuden aiheuttama haimatulehdus - Koska myös alkoholin metabolia tapahtuu haimassa, se altistuu korkeille asetaldehydi- ja FAEE-tasoille. Kuitenkin alle 10% raskasta juomista kehittää alkoholi-haimatulehdus, mikä osoittaa, että pelkkää alkoholinkäyttöä ei ole ainoa tekijä sairauden kehittymisessä.

Muita tekijöitä voivat olla tupakointi, ruokavalio, juomakuvut ja alkoholin metaboloitumiseen liittyvät erot voivat olla tärkeitä, mutta mitään ei ole sidottu lopullisesti haimatulehdukseen.

Naiset ja alkoholiin liittyvä aineenvaihdunta

Naiset imevät ja metaboloituvat alkoholia eri tavalla kuin miehet. Tutkimukset ovat osoittaneet, että naisilla voi olla vähemmän ADH-entsyymiaktiivisuutta vatsaan, jolloin suurempi prosenttiosuus alkoholista pääsee vertaeseen ennen metaboloitumista.

Tämä voi olla yksi tekijä, kun naispuoliset juovat ovat alttiimpia alkoholin maksasairaukselle, sydänlihaksen vaurioille ja aivovaurioille kuin miehet.

Muut vaikutukset alkoholimonaboliaan

Kehon paino - Alkoholin kulutus ei välttämättä aiheuta ruumiinpainon nousua huolimatta sen suhteellisen korkeasta kaloriarvosta. Vaikka kohtalainen alkoholinkäyttö ei johda laihtumiseen laihoilla miehillä tai naisilla, tutkimukset ovat osoittaneet, että ylipainoisten ruokavalioihin lisätty alkoholi johtaa painonnousuun.

Sukupuolihormonit - miehillä alkoholiin liittyvä aineenvaihdunta vaikuttaa kivesten vammaan ja heikentää testosteronin synteesiä ja siittiöiden tuotantoa. Pitkäaikainen testosteronipuutos voi vaikuttaa miesten naisistumiseen, esimerkiksi rintojen laajenemiseen.

Naisilla alkoholin metabolia voi lisätä estradiolin lisääntynyttä tuotantoa ja vähentää estradiolin aineenvaihduntaa, mikä johtaa lisääntyneeseen tasoon. Estradioli lisää luun tiheyttä ja pienentää sepelvaltimotautiriskiä.

Lääkkeet - Alkoholin kulutukset vaikuttavat monien eri lääkkeiden aineenvaihduntaan, lisäävät joidenkin aktiivisuutta ja heikentävät muiden tehoa.

Krooninen raskas juominen on todettu aktiiviseksi CYP2E1-entsyymille, joka voi muuttaa asetaminofeenia myrkylliseksi kemikaaliksi, joka voi aiheuttaa maksavaurioita jopa säännöllisissä terapeuttisissa annoksissa.

Alkoholin metaboliaan perustuva hoito

National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism rahoittama tutkimus tutkii edelleen, kuinka muutokset elimistön metaboloituvassa alkoholissa vaikuttavat siihen, miksi jotkut juovat enemmän kuin toiset ja miksi jotkut kehittävät vakavia terveysongelmia.

Tutkijat uskovat, miten elimistö hajoaa ja poistaa alkoholi, voi olla avain erojen selittämiseen ja jatkuva tutkimus voi auttaa kehittämään aineenvaihduntaperusteisia hoitoja niille juomille, jotka ovat vaarassa kehittää alkoholin aiheuttamia ongelmia.

Lähteet:

Alkoholin väärinkäyttöä ja alkoholia käsittelevä kansallinen instituutti. "Alkoholin aineenvaihdunta". Alkoholi-ilmoitus tammikuussa 1997

Alkoholin väärinkäyttöä ja alkoholia käsittelevä kansallinen instituutti. "Alkoholin metabolia: päivitys." Alkoholi-ilmoitus heinäkuussa 2007

Alkoholin väärinkäyttöä ja alkoholia käsittelevä kansallinen instituutti. "Alkoholinvaihdunnan genetiikka: alkoholidehydrogenaasin ja aldehydididehydrogenaasivarianttien rooli." Pääsy julkisiin julkaisuihin 2015