Alkoholin vaikutukset voidaan estää, tiedemiehet sanovat
Tutkija on yrittänyt monien vuosien ajan selvittää tarkasti, miten alkoholi vaikuttaa aivoihin, toivoen kehittää lääkkeitä, jotka auttavat ihmisiä, jotka yrittävät lopettaa juomisen.
Jos opimme, mitä kemiallisia muutoksia tapahtuu aivoissa alkoholin kulutuksen seurauksena, teoriassa voimme kehittää antagonisteja, jotka estävät alkoholin vaikutukset, jolloin ei enää ole miellyttävää juoda.
Jotkut tutkijat uskovat, että he ovat löytäneet solumekanismin, joka perustuu alkoholin käyttäytymiseen ja motivaatioon ja estää alkoholin vaikutuksen aivoihin.
Brainin Pleasure Centers
Tutkimuksen painopiste on ollut amygdala, joka on osa aivojen ilo keskuksissa olevaa piiriä. Vuosien ajan tutkijat ovat tienneet, että alkoholi tuottaa suuren osan päihtyvästä vaikutuksestaan helpottamalla tietyn neurotransmitterin nimeltään gamma-amino-voihappo (GABA).
GABA on aivojen tärkein estävä neurotransmitteri ja se on laajalti levinnyt aivoihin. Neuronit käyttävät GABA: ta hienosäätää signalointia koko hermojärjestelmään.
Useat alkoholinkäyttöhäiriöiden tutkimukset ovat osoittaneet, että GABA-aktiivisuus vähenee aivojen huumekeskuksessa alkoholinkypsyyden aikana ja pitkäaikaisen pidättymisajan jälkeen, kun henkilö lopettaa juomisen - aika, jolloin alkoholi on erityisen altis relapsille.
Tutkijat uskovat, että GABA-aktiivisuuden muutokset amygdalla alkuperäisen akuutin vieroitusajan aikana ovat tärkein syy uusiutumaan ihmisille, joita hoidetaan alkoholismissa.
CRF-peptidi liitettiin alkoholiriippuvuuteen
Yritettäessä määrittää tarkasti, miten alkoholi vaikuttaa GABA-reseptoritoimintaan, Scripps Research Instituutin tutkijat havaitsivat, että kun neuronit altistuvat alkoholille, he vapauttavat aivopeptidin, jota kutsutaan kortikotropiinia vapauttavaksi tekijäksi (CRF).
Peptidi on aminohappojen lyhytketju.
CRF on hyvin yleinen aivojen peptidi, joka tunnetaan aktivoitumisesta amygdalan sympaattisissa ja käyttäytymisvaikeissa stressoreille. Se on ollut pitkään yhteydessä aivojen vasteeseen stressiin, ahdistuneisuuteen ja masennukseen. CRF-tasot kasvavat aivoissa alkoholin kulutuksen aikana.
Alkoholin vaikutus voi estää
Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että CRF-tasot lisääntyvät myös silloin, kun eläimet vetäytyvät alkoholista, mikä voi selittää, miksi alkoholistit ovat alttiita uusiutumiselle, kun he yrittävät pysyä abstinaalina pitkään.
Eläinkokeissa on havaittu, että kun CRF-reseptori poistetaan geneettisellä pudotuksella, alkoholin ja CRF: n vaikutus GABA-neurotransmissiolle menetetään.
Scripts-tutkimuksessa neurofysiologian professori George Siggins ja kollegat havaitsivat, että kun he käyttivät CRF: n antagonistia, alkoholilla ei enää ollut vaikutusta.
"Antagonistit eivät ainoastaan estäneet CRF: n vaikutusta GABA: n voimansiirron tehostamiseen, vaan myös estivät alkoholin vaikutuksen", Siggins sanoo. "Vastaus oli täysin poissa - alkoholi ei enää tehnyt mitään."
Toinen reseptori on mukana?
Siggins uskoo, että sellaisen lääkityksen kehittäminen, joka estää CRF: n ja siksi alkoholiin aivojen huvituskeskusten vaikutukset, voi auttaa alkoholisteja, jotka yrittävät lopettaa juomisen, välttää relaksaation.
Kuitenkin myöhemmässä tutkimuksessa VA Medical Centerissä Durhamissa Pohjois-Carolinassa havaittiin, että CRF ja kappa-opioidireseptori (KOR) ovat molemmat osaksi stressiin liittyviä käyttäytymismalleja ja huumeiden riippuvuutta.
Pohjois-Carolinan tutkijat ehdottivat, että mahdolliset käyttäytymis- ja riippuvuushäiriöiden kohteena olevat lääkkeet saattavat joutua ottamaan mukaan sekä CRF- että KOR-järjestelmät.
Lähteet:
Kang-Park, M et ai. "CRF: n ja Kappa Opioid Systemsin vuorovaikutus GABAergisen neurotransmissiolle hiiren keskellä Amygdalassa." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics syyskuu 2015
Siggins, GR, et ai. "Etanoli lisää GABAergistä siirtoa Keski Amygdalassa CRF1-reseptoreiden kautta." Tiede 5. maaliskuuta 2004